P. aeruginosa sporadycznie wchodzi w skład mikrobiomu człowieka. Bakteria ta jest określana jako patogen oportunistyczny.
Pałeczka ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) jest odporna na powszechnie stosowane środki dezynfekujące, łatwo rozmnaża się w wodzie i niewiele jej trzeba do przeżycia.
W szpitalu źródłem P. aeruginosa mogą być skażone elementy aparatury diagnostycznej,części sprzętu wspomagającego sztuczne oddychanie, elementy instalacji sanitarnych, urządzenia czyszczące, a także wazony na kwiaty, czy kostkarki do lodu.Za kolonizację odpowiadają fimbrie bakteryjne (powierzchnia komórki bakteryjnej nie jest gładka jak pupa niemowlęcia, ale usiana różnymi strukturami i białkami, pełniącymi ważne funkcje. Należą do nich m.in. liczne sterczące na powierzchni włókienka – fimbrie, które bakteriom obserwowanym w mikroskopie elektronowym, nadają wrażenie włochatości. Fimbrie są mniejsze i bardziej zróżnicowane niż inne włókienka – rzęski.
Fimbrie mogą mieć różną długość i średnicę, mogą być pustymi w środku rurkami lub nie mieć żadnego kanału, niektóre są giętkie, inne sztywne. Pełnią bardzo wiele funkcji np.: rozpoznawanie określonych receptorów, udział w procesach płciowych /przekazywanie materiału genetycznego innym komórkom/ – te, dla odróżnienia, nazwano pilusami, adhezja (przyleganie), ruch).
P. aeruginosa stanowi jeden z najważniejszych czynników etiologicznych szpitalnych zapaleń płuc, zwłaszcza związanych ze sztuczną wentylacją tego organu.
P. aeruginosa jest naturalnie oporna na szeroką gamę zróżnicowanych strukturalnie antybiotyków; dotyczy to części antybiotyków β-laktamowych (aminopenicyliny wraz z ich połączeniami z inhibitorami β-laktamaz, cefalosporyny I i II generacji), chloramfenikolu, trimetoprimu czy tetracyklin.
W terapii zakażeń P. aeruginosa najpowszechniej wykorzystywanymi antybiotykami są:
- karboksypenicyliny (np. tikarcylina),
- ureidopenicyliny (np. piperacylina) oraz ich połączenia z inhibitorami β-laktamaz,
- niektóre cefalosporyny III i IV generacji (np. ceftazydym, cefepim),
- aztreonam,
- karbapenemy (np. imipenem, meropenem, doripenem),
- fluorochinolony (ciprofloksacyna, lewofloksacyna),
- aminoglikozydy (amikacyna, gentamicyna, tobramycyna)
- polimyksyny (np. kolistyna)
Za nabytą oporność na antybiotyki z grupy β-laktamów odpowiadają β-laktamazy (ESBL).
Inną grupą enzymów rozkładających antybiotyki oksyimino-β-laktamowe są oksacylinazy (OXA) o rozszerzonym spektrum substratowym, ES-OXA (ang. extended-spectrum oxacillinases).
Dużą rolę w antybiotykooporności P. aeruginosa przypisuje się metalo-β-laktamazom (ang. metallo-β-lactamases, MBL). MBL cechuje niezwykle szerokie spektrum substratowe, obejmujące wszystkie penicyliny, cefalosporyny i karbapenemy, a w dodatku są to enzymy całkowicie niewrażliwe na dostępne, stosowane klinicznie inhibitory β-laktamaz. Największe znaczenie ma zdolność MBL do efektywnej inaktywacji karbapenemów, często określanych jako leki ostatniej szansy w leczeniu zakażeń wywoływanych przez wielooporne szczepy bakterii Gram-ujemnych. Oprócz β-laktamaz, P. aeruginosa bardzo często nabywa geny enzymów inaktywujących inną klasę antybiotyków – aminoglikozydy (ang. aminoglycoside-modifying enzymes, AME).
Źródło: http://www.antybiotyki.edu.pl/pdf/biuletyn/biuletyn-npoa-2-2016.pdf; http://mikroby.blox.pl/2010/08/Fimbrie.html
